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建立非酒精性脂肪肝病動物模式探討心肌病變的連續過程 =To establ...

林子傑

建立非酒精性脂肪肝病動物模式探討心肌病變的連續過程 =To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy /

Record Type:	Language materials, printed : Monograph/item
Title/Author:	建立非酒精性脂肪肝病動物模式探討心肌病變的連續過程 =/ 林子傑
Reminder of title:	To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy /
remainder title:	To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy
Author:	林子傑
Published:	[高雄市]: [撰者], : 民110,
Description:	58葉 :圖 ; : 30公分;
Notes:	指導教授: 李佳陽.
基督教聖經之智慧書導讀 :	背景: 西方飲食文化(高脂、高膽固醇)深深影響我們健康，進而發展脂肪肝以及胰島素抗性。而脂肪肝炎造成併發症中，心血管疾病比肝病併發症更多、更嚴重。然而卻很少研究著墨於脂肪肝以及心血管疾病。先前一篇期刊發現新的疾病老鼠研究模型:利用西方飲食合併低劑量的四氯化碳，能有效發展出脂肪肝炎，無論是免疫表現、肝癌轉錄體研究，都比傳統鼠研究模型，來的更接近人體發展的脂肪肝炎。目標: 我們利用新的疾病老鼠研究模型 (西方飲食+低劑量的四氯化碳)，來研究心肌肥大的可能機轉，藉此找到可能未來治療方式。方法:利用新的疾病鼠研究模型: 西方飲食文化(高脂、高蔗糖、高膽固醇)，加上低劑量的四氯化碳。經飼養24週，我們收集生化數值 (血糖、胰島素、脂質變化、肝功能)，定量胰島素抗性，以及使用心臟超音波來測量心肌厚度的變化。24週後犧牲老鼠，將檢體處理後，做冷凍切片染色，利用定量聚合酶連鎖反應，來評估發炎反應(TNF-α, IL-6 and IL-1β)、心肌細胞基因表現(SERCA, myosin)以及利鈉胜肽(ANP、BNP)的表現。結果: 西方高脂飲食組的小鼠表現高胰島素抗性、血清脂質異常、心臟及肝臟脂質浸潤，產生明顯心室肥厚。進一步分析，心肌組織有可能是透過過多的發炎現象發炎因子產生(TNF-α, IL-6 and IL-1β)，導致維持肌凝蛋白結構和維持SERCA收縮相關蛋白異常。然而，西方飲食加上低劑量四氯化碳，仍可誘導脂肪肝產生，然而脂質異常卻比較輕微，這也減少了在心肌的發延以及心室肥厚的表現。然而，兩者是否與心臟衰竭有關，需要近一步的研究觀察。結論: 高脂飲食導致高胰島素抗性，心臟與肝臟脂肪堆積以及心臟肥厚，這可能是透過明顯發炎現象以及心臟相關蛋白表現異常，最終造成心室病理性肥厚。.
Online resource:	電子資源
[NT 15000934]:	(平裝)

建立非酒精性脂肪肝病動物模式探討心肌病變的連續過程 =To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy /
林子傑

建立非酒精性脂肪肝病動物模式探討心肌病變的連續過程 =To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy /To establish murine NAFLD model to investigate the continuum of cardiomyopathy林子傑 - [高雄市]: [撰者], 民110 - 58葉 :圖 ;30公分

指導教授: 李佳陽.

碩士論文--高雄醫學大學醫學研究所碩士班.

參考書目：葉.

致謝………………………………………………………………… 2

背景: 西方飲食文化(高脂、高膽固醇)深深影響我們健康，進而發展脂肪肝以及胰島素抗性。而脂肪肝炎造成併發症中，心血管疾病比肝病併發症更多、更嚴重。然而卻很少研究著墨於脂肪肝以及心血管疾病。先前一篇期刊發現新的疾病老鼠研究模型:利用西方飲食合併低劑量的四氯化碳，能有效發展出脂肪肝炎，無論是免疫表現、肝癌轉錄體研究，都比傳統鼠研究模型，來的更接近人體發展的脂肪肝炎。目標: 我們利用新的疾病老鼠研究模型 (西方飲食+低劑量的四氯化碳)，來研究心肌肥大的可能機轉，藉此找到可能未來治療方式。方法:利用新的疾病鼠研究模型: 西方飲食文化(高脂、高蔗糖、高膽固醇)，加上低劑量的四氯化碳。經飼養24週，我們收集生化數值 (血糖、胰島素、脂質變化、肝功能)，定量胰島素抗性，以及使用心臟超音波來測量心肌厚度的變化。24週後犧牲老鼠，將檢體處理後，做冷凍切片染色，利用定量聚合酶連鎖反應，來評估發炎反應(TNF-α, IL-6 and IL-1β)、心肌細胞基因表現(SERCA, myosin)以及利鈉胜肽(ANP、BNP)的表現。結果: 西方高脂飲食組的小鼠表現高胰島素抗性、血清脂質異常、心臟及肝臟脂質浸潤，產生明顯心室肥厚。進一步分析，心肌組織有可能是透過過多的發炎現象發炎因子產生(TNF-α, IL-6 and IL-1β)，導致維持肌凝蛋白結構和維持SERCA收縮相關蛋白異常。然而，西方飲食加上低劑量四氯化碳，仍可誘導脂肪肝產生，然而脂質異常卻比較輕微，這也減少了在心肌的發延以及心室肥厚的表現。然而，兩者是否與心臟衰竭有關，需要近一步的研究觀察。結論: 高脂飲食導致高胰島素抗性，心臟與肝臟脂肪堆積以及心臟肥厚，這可能是透過明顯發炎現象以及心臟相關蛋白表現異常，最終造成心室病理性肥厚。.

(平裝)Subjects--Index Terms:

非酒精性脂肪肝炎

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520 3 $a Background: Western diet affects our healthy in our daily meal and also plays a pivotal role in the progress of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and insulin-resistance development. To our knowledge, the mortality of NAFLD is from cardiovascular disease more than its subsequent hepatocellular carcinoma. However, few studies focus on interaction of both diseases. A previous study reported that a simple diet- and chemical-induced murine nonalcoholic steatohepatitis (NASH) model exhibits rapid progression of advanced fibrosis and HCC, and mimics histological, immunological and transcriptomic features of human NASH. Aim: We aimed to use the novel animal model to investigate between cardiomyopathy and NAFLD, and to find out new hallmark as a new strategy for future treatment. Method: In our experiment, we fed male C57BL/6 mice (9 weeks old) with western diet (high fat, high fructose, high cholesterol) with chemical CCl4 as an accelerator for inflammation, compared to the normal chow diet group. We harvested serum for analyzing biochemistry changes (glucose and insulin, lipid, GPT) and performed sonography for evaluating the changes of fatty liver and the effects of cardiac hypertrophy. After 24 weeks, mice were sacrificed for examining the liver fibrosis using immunohistochemistry staining (pico-sirius), analyzing the expression of inflammation-associated markers (TNF-α, IL-6 and IL-1β), and heart failure markers (ANP、BNP) by real-time PCR and western blot. Results: Persistent insulin resistance, metabolic dyslipidemia and hepatic and cardiac steatosis, cardiac hypertrophy were significantly in western diet mice, more than mild effect in western diet/CCl4 group. In western diet group, it caused significant cardiac hypertrophy. It potentiates hypertrophy via more inflammation and upregulation of myosin structure protein but downregulation SERCA function protein to impaired ventricular systolic function. On the contrary, western diet/CCl4 group has attenuated lipid effect and ameliorated cardiac function and hypertrophy. However, there was no increased heart failure marker in both groups and it need to be investigated in future. Conclusion: High-fat diet induced insulin resistance, hepatic/cardiac steatosis and ventricle hypertrophy. It potentiated via inflammation, dysregulation of cardiac structure and function protein to induced pathological hypertrophy..
563 $a (平裝)
653 # # $a 非酒精性脂肪肝炎 $a 心臟衰竭.
653 # # $a Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) $a heart failure.
856 7 # $u https://handle.ncl.edu.tw/11296/q7k2an $z 電子資源 $2 http